上皮性恶性肿瘤称为癌，占恶性肿瘤90%以上，几乎全身各种组织器官均可升癌，癌细胞不同于正常细胞，一是不受控制地生长增殖，二是侵犯邻近正常组织并转移到远处的组织器官。

　　从病理学角度,恶性肿瘤是一种细胞的异常增生。肿瘤细胞来自正常细胞,但不同于正常细胞，两者在结构、功能和代谢等方面均有明显区别。肿瘤细胞具有超过正常细胞的增生能力，这种增生与机体不相协调;它与非肿瘤性增生不同,后者常有明显的刺激因素,且增生限于一定程度和一定时间，一旦此因素消除,即不再增生。

　　从分子生物学角度,恶性肿瘤基本上是一种遗传性疾病4,其核心是细胞遗传特性的改变。细胞遗传特性主要取决于细胞核内的染色体,由脱氧核糖核酸(DNA)构成的染色体内有无数基因。基因是由不同核苷酸连起来的序列,基因可产生特定的蛋白质去完成其特定的生理功能。各种内、外因素,如化学致癌物、放射线等,可改变细胞内某些基因，一日基因发生突变,将改变其编码的蛋白质的数量或功能。通常细胞内有两套基因:一类是参与细胞的生长代谢,促进与调节细胞增殖和分化的.如原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因一旦被激活,可变成癌基因，有些癌基因使细胞产生过多的生长因子导致细胞生长与增殖。另一类是抑制生长增殖的,如肿瘤抑制基因(tumorsuppressor genes)。

　　肿瘤抑制基因发生突变,即失去抑制细胞增殖的作用。两方面的紊乱加在一起细胞将无限制地增殖。而所有这些,又牵涉到细胞内和细胞间的信号传递。正常细胞都有一定的寿命届时即“凋亡”而癌细胞则可一直增殖下去。癌的发生,实际上也是“细胞增殖与凋亡失调”的结果。凋亡同样与某些基因有关。染色体的末端还有一个结构称为“端粒”。染色体每复制一次细胞每分裂一次端粒即缩短一点缩到一定程度细胞即进入“老年”。而癌细胞可通过某些基因产生端粒酶(正常细胞则无)不断补充端粒的长度,使癌细胞得以无止境地增殖。一个正常细胞变成有侵袭性的癌细胞要经过几年到几十年的过程。由于细胞遗传特性的改变持续刺激生长信号抑制细胞凋亡阻断细胞分化使其停留在具有自我更新能力的未成熟表型。其中DNA甲基化等均可改变基因表达而导致上述结果。

　　Hanahan和Weinberg曾提出癌症的6大标志失控的复制、促血管生成逃脱凋亡自身有足够的生长信号对生长抑制剂不敏感以及侵袭转移。最近有人认为还应加一条:癌相关炎症。因炎症微环境是促癌转移的重要因素5。

　　癌的发生与发展是一个多因素多基因参与多阶段形成复杂渐进的过程不仅有外因，还有遗传因素、免疫状态等宿主因素。最初发生遗传特性改变的细胞在形态上看不出任何异常,随着遗传特性改变的增加，出现过度增生(hyperplasia)然后发生不典型增生(dysplasia)进一步发展成原位癌(in situ cancer)。原位癌发展缓慢经过几年甚至更长的时间才恋成侵袭性癌(invasivecancer)。侵袭性癌不断增大侵犯和破坏正常组织器官,直至生命必需的器官受到严重破坏病人便死亡。

　　当前我们正面临癌症研究的新纪元，从分子水平看癌症将改进癌的早期发现癌的分类、癌的监测和治疗水平，为此需要更深人地从生物学角度了解并应用到临床(6)。