上皮性恶性肿瘤称为癌，占恶性肿瘤的90%以 上。几乎全身各种组织器官均可生癌。癌细胞不同 于正常细胞，一是不受控制地生长增殖，二是侵犯邻 近正常组织并转移到远处的组织器官。

　　从病理学角度，恶性肿瘤是一种细胞的异常增 生。肿瘤细胞来自正常细胞，但不同于正常细胞，两者在结构、功能和代谢等方面均有明显区别。肿瘤 细胞具有超过正常细胞的增生能力，这种增生与机 体不相协调;它与非肿瘤性增生不同，后者常有明显 的刺激因素，且增生限于一定程度和一定时间，一旦 此因素消除,即不再增生。

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　　从分子生物学角度，恶性肿瘤基本上是一种遗 传性疾病，其核心是细胞遗传特性的改变。细胞 遗传特性主要取决于细胞核内的染色体，由脱氧核 糖核酸(DNA)构成的染色体内有无数基因。基因是 由不同核昔酸连起来的序列，基因可产生特定的蛋 白质去完成其特定的生理功能。各种内、外因素，如 化学致癌物、放射线等，可改变细胞内某些基因，一 旦基因发生突变，将改变其编码的蛋白质的数量或 功能。通常细胞内有两套基因：一类是参与细胞的 生长代谢，促进与调节细胞增殖和分化的，如原癌基 因(proto-oncogenes)。原癌基因一旦被激活，可变成 癌基因'，有些癌基因使细胞产生过多的生长因子，导 致细胞生长与增殖。另一类是抑制生长增殖的，如 肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes) 肿瘤抑制 基因发生突变，即失去抑制细胞增殖的作用。两方 面的紊乱加在一起，细胞将无限制地增殖。而所有 这些，又牵涉到细胞内和细胞间的信号传递。正常 细胞都有一定的寿命，届时即“凋亡”，而癌细胞则可 一直增殖下去。癌的发生，实际上也是"细胞增殖与凋亡失调”的结果。凋亡同样与某些基因有关。染 色体的末端还有一个结构，称为“端粒”。染色体每 复制一次，细胞每分裂一次，端粒即缩短一点，缩到 一定程度，细胞即进入“老年”。而癌细胞可通过某 些基因产生端粒酶（正常细胞则无），不断补充端粒 的长度，使癌细胞得以无止境地增殖。一个正常细 胞变成有侵袭性的癌细胞要经过几年到几十年的过 程。由于细胞遗传特性的改变,持续刺激生长信号， 抑制细胞凋亡，阻断细胞分化,使其停留在具有自我 更新能力的未成熟表型。其中，DNA甲基化等均可 改变基因表达而导致上述结果。

　　Hanahan和Weinberg曾提出癌症的6大标志： 失控的复制、促血管生成、逃脱凋亡、自身有足够的 生长信号、对生长抑制剂不敏感以及侵袭转移。最 近有人认为还应加一条：癌相关炎症。因炎症微环 境是促癌转移的重要因素。

　　癌的发生与发展是一个多因素、多基因参与，多 阶段形成复杂渐进的过程,不仅有外因，还有遗传因 素、免疫状态等宿主因素。最初发生遗传特性改变 的细胞在形态上看不出任何异常，随着遗传特性改 变的增加，出现过度增生（hyperplasia）,然后发生不 典型增生（dysplasia）,进一步发展成原位癌（situ cancer） 原位癌发展缓慢，经过几年甚至更长的时 间才变成侵袭性癌（invasive cancer） 侵袭性癌不断 增大，侵犯和破坏正常组织器官，直至生命必需的器 官受到严重破坏,病人便死亡。

　　当前我们正面临癌症研究的新纪元，从分子水 平看癌症,将改进癌的早期发现、癌的分类、癌的监 测和治疗水平，为此需要更深入地从生物学角度了 解并应用到临床。